朱东亚阐述这一重要发现的论文《阻断缺血诱导的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与突触后密度蛋白(PSD95)相互作用治疗脑缺血损伤》，近 日发表在英国《自然医学》杂志上。杂志社特邀科学家为此发表评论，称小分子药物(ZL006)的发现让人们看到了脑卒中等神经系统疾病治疗的新曙光。
 

　　脑卒中是一种死亡率高、致残率高的常见病、多发病。由于脑组织结构精细复杂，对缺血缺氧损伤特别敏感且脆弱，迄今临床上疗效显著的治疗药物还比较少。
 

　　根据国际上的研究成果，脑卒中病理现象的产生可能与细胞浆内的nNOS和细胞膜上的PSD95相结合有关。朱东亚课题组由此设想：如果阻断这种结合，能否使神经细胞免受损伤？从蛋白间结合的角度进行抗脑卒中药物研究非常困难，是前人从未攻破过的领域。
 

　　课题组在分析nNOS与PSD95相互作用的化学和分子力学机制的基础上，设计了100多种化合物，并最终筛选得到有较好药理活性的化合物ZL006。
 

　　动物及细胞实验验证：ZL006在若干种脑卒中模型中都显示了它的疗效。实验证实这种药物不仅具有较好的脑缺血保护作用，而且避免了直接干预nNOS等带来的副作用。

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